La investigación estuvo liderada por expertos de la facultad de medicina de la Universidad Washington, allí se apuntaba a probar si una droga anti-amiloide experimental podría ayudar a las personas con una forma heredada de la enfermedad de Alzheimer.

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¿De qué trata?

Un subgrupo de pacientes con el tratamiento más prolongado de la droga, redujo el riesgo de desarrollar síntomas en un 50 % según lo esperado. El anticuerpo anti-beta amiloide es una droga similar desarrollada por la ciencia para tratar el alzhéimer. Es un anticuerpo fabricado en laboratorios con los beta amiloides, una de las proteínas que se cree que tienen un papel fundamental en la causa del alzhéimer.

En personas con esta enfermedad, una versión defectuosa de la beta amiloide va acumulándose en el cerebro, formando placas que eventualmente afectan en el cerebro. Los investigadores presentan la teoría de la posibilidad de frenar o al menos demorar el comienzo del mal de alzhéimer con drogas como la mencionada, que rompen esas placas y previenen su formación. 

Resultados 

Los resultados más recientes de la investigación fueron publicados en The Lancet Neurology. Los hallazgos solamente dan indicios de un gran beneficio preventivo, como lo declara el autor principal del estudio. La droga podría reducir el riesgo de deterioro cognitivo en el grupo más numeroso de personas sin síntomas, pero la estadística de reducción no ha sido significativa en 73 pacientes.

En el subgrupo de pacientes asintomáticos con tratamientos más extensos, la droga parece haber reducido sus probabilidades esperadas de deterioro cognitivo en un 50 %, este subgrupo incluye solamente a 22 pacientes, una muestra menor.

El ensayo terminó antes de lo esperado para muchos de los pacientes porque la droga dejó de producirse. Otras personas dejaron el estudio por diversas razones. El medicamento parece ser seguro y tolerable en general, aunque un tercio de las personas mostró anormalidades en imágenes relacionadas con los amiloides, marcadores donde se evidenció que en el cerebro había inflamación o sangrado.

Finalmente, el estudio no es una prueba definitiva de que las drogas anti amiloides funcionen para la enfermedad de Alzheimer como tratamiento cuando la enfermedad ya es evidente.

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¿Qué hicieron los científicos?

Los investigadores analizaron muestras de fluidos corporales y tejidos de bebés que murieron de SMSL y los compararon con bebés que fallecieron por causas conocidas. Se centraron en buscar señales de inflamación, como la neopterina, en el líquido cefalorraquídeo. También estudiaron citocinas y realizaron secuenciación de ARN para detectar diferencias en la expresión génica.

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¿Qué descubrieron?

Aunque no encontraron diferencias significativas en los niveles medios de neopterina, notaron algo sorprendente: seis de los bebés con SMSL tenían niveles elevados de este marcador, lo que sugiere una respuesta inflamatoria inusual. En un caso, encontraron evidencia del parecovirus humano tipo 6, que se ha relacionado previamente con la SMSL en estudios anteriores.

¿Por qué es importante?

Estos hallazgos abren nuevas puertas en la comprensión de la SMSL y sugieren que las autopsias podrían proporcionar información crucial sobre su causa. Además, el descubrimiento del parecovirus humano tipo 6 como posible culpable destaca la importancia de considerar esta infección al investigar casos de SMSL.

Aunque este estudio es un gran avance, todavía hay limitaciones que superar. La rareza de las autopsias en bebés dificultó la obtención de muestras de control suficientes, y se necesitan más investigaciones para confirmar la relación entre el parecovirus humano tipo 6 y la SMSL.

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